新華社香港2月18日電（記者 張雅詩）香港科技大學(xué)18日表示，該校與中國科學(xué)院和暨南大學(xué)組成的研究團隊，最近發(fā)現(xiàn)一個可延緩受損神經(jīng)退化的新機制，為神經(jīng)損傷和神經(jīng)退行性病變?nèi)缗两鹕Y等的治療帶來新希望。

由港科大生命科學(xué)部鄭氏理學(xué)副教授劉凱、中科院上海有機化學(xué)研究所生物與化學(xué)交叉研究中心方燕姍教授，以及暨南大學(xué)粵港澳中樞神經(jīng)再生研究院李昂教授合作的研究，發(fā)現(xiàn)了一個全新的可延緩受損神經(jīng)退化的蛋白Vps4。

據(jù)團隊介紹，軸突是神經(jīng)元和神經(jīng)細胞延伸出的細長突起，負責(zé)傳導(dǎo)訊息予肌肉及其他神經(jīng)細胞。一旦軸突不能維持完整，可導(dǎo)致軸突死亡和神經(jīng)退化。

團隊通過對果蠅的基因篩查及其后在老鼠身上的驗證，發(fā)現(xiàn)上調(diào)Vps4的表達量，于離體細胞實驗或老鼠在體實驗都能有效延緩受損神經(jīng)退化，在體實驗可達3天。

另外，Vps4具有調(diào)節(jié)自噬功能，這是一個機制，通過清除受損蛋白質(zhì)和細胞器，以對抗損傷及衰老對神經(jīng)退化所構(gòu)成的負面影響。因此，缺失Vps4將引發(fā)自噬功能障礙，并導(dǎo)致日后的軸突退化。

劉凱表示，實驗結(jié)果顯示70%軸突在3天看不到明顯退化，這一新發(fā)現(xiàn)對理解軸突完整性的調(diào)節(jié)和神經(jīng)退化分子機制是重大突破。他說，抑制損傷后軸突內(nèi)Vps4快速降解是未來研究的一個重要方向，團隊期望能探索到更強的神經(jīng)保護效能。

這一科研項目受惠于去年推出的內(nèi)地科研資金能過境香港使用的政策。研究成果已發(fā)表于科學(xué)雜志《Science Advances》。