新華社北京8月31日電（記者彭茜）葡萄糖是大多數(shù)動物細胞的主要能源物質(zhì)，通過抑制細胞攝取葡萄糖的“饑餓療法”可治療一些疾病。中國科研人員日前在美國《細胞》雜志報告說，他們通過抑制瘧原蟲中葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白的活性，成功“餓死”惡性瘧原蟲，這有助于開發(fā)新型抗瘧藥。

惡性瘧原蟲對人類健康威脅很大，可引起嚴重的瘧疾癥狀甚至導致死亡。在惡性瘧原蟲中，己糖轉(zhuǎn)運蛋白是主要的葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白。抑制該蛋白的轉(zhuǎn)運活性將可能有效抑制瘧原蟲的能量攝入，從而抑制瘧原蟲的生長和增殖，但該策略難度在于定向抑制瘧原蟲的糖攝入而不影響人體細胞。

原中國清華大學生命科學院、醫(yī)學院教授，現(xiàn)美國普林斯頓大學分子生物學系教授顏寧和清華大學藥學院教授尹航團隊針對瘧原蟲耐藥性不斷增強的現(xiàn)狀，通過對己糖轉(zhuǎn)運蛋白結(jié)構(gòu)解析，確定了一個新的抗瘧藥物靶點。在此基礎(chǔ)上，團隊開發(fā)出一種選擇性抑制劑，在實驗中確認可有效殺死瘧原蟲，且對人源細胞無害，為開發(fā)新一代抗瘧藥開辟了道路。

尹航對新華社記者說，團隊下一步工作是希望盡快實現(xiàn)轉(zhuǎn)化，通過進一步在動物模型和藥學上面的工作向臨床推進，“當前瘧疾的耐藥性仍然是世界范圍內(nèi)的大挑戰(zhàn)，我們希望發(fā)展‘新一代的青蒿素’，幫助解決對已有藥物的耐藥問題”。

清華大學藥學院院長、全球健康藥物研發(fā)中心主任丁勝說：“耐藥瘧原蟲的出現(xiàn)、治療藥物的失效，表明抗瘧新藥研發(fā)工作刻不容緩。顏寧、尹航等團隊協(xié)同海內(nèi)外多位科學家緊密合作，通過抑制瘧原蟲對葡萄糖的攝取‘餓死瘧原蟲’，并創(chuàng)新性發(fā)現(xiàn)有效及安全的抑制劑，代表著一種新型抗瘧藥物研發(fā)思路。”