心肌梗死以后為什么會引起心力衰竭？陸軍軍醫(yī)大學陸軍特色醫(yī)學中心的研究人員通過實驗發(fā)現(xiàn)并證實，心梗后G蛋白偶聯(lián)受體激酶4（GRK4）的高表達也許是心力衰竭罪魁禍首，抑制GRK4能保護心梗后的心臟功能、減少心肌細胞凋亡。相關研究成果12月7日在線發(fā)表于《歐洲心臟》上。

心肌梗死后大量心肌細胞因凋亡而丟失是其導致心力衰竭和臨床死亡的病理基礎。心梗后救治過來的患者，他們中70%以上的人5年內都會發(fā)生心力衰竭。這是因為心肌細胞受到打擊，一些細胞會慢慢死亡，從而導致心力衰竭。而心衰治療近年來也逐步形成了分別針對AT1、β等受體的基礎藥物“金三角”。

“我們通過實驗發(fā)現(xiàn)，心梗后的心肌中GRK4從無到有，表達量明顯增高，由此，我們深入研究了GRK4對心肌梗死的影響及其機制。”陸軍軍醫(yī)大學陸軍特色醫(yī)學中心心血管內科主任曾春雨說。

研究人員構建了GRK4野生型和GRK4 A486V轉基因小鼠，以及心肌特異性GRK4敲除小鼠，通過心梗實驗，從正反兩個方面顯示了過表達GRK4惡化心功能、增加心梗面積、促進心肌細胞凋亡；抑制GRK4則發(fā)揮保護作用。此外，研究人員還針對GRK4在亞洲人中最常見的變異體A486V進行研究。他們通過實驗發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，有A486V變異體的患者心梗后心功能情況明顯差于對照組。這說明有A486V變異體的患者是臨床上值得重點關注的人群。

目前研究團隊已展開了對GRK4抑制劑的研究。曾春雨表示，抑制GRK4作為心梗后心衰預防靶點，或許可以在心衰“金三角”治療的情況下，進一步降低心梗后心衰的發(fā)病率。